Как избавиться от алкоголизма

Гамк для лечения алкоголизма

Экзогенные психические расстройства Этиология и патогенез Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов развития болезни.

Полезный материал по теме:
Как лечат в наркологической больнице от алкоголизма

Несмотря на очевидность этиологического фактора — токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологический фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологическом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подверженность к которому определяется как наследственным предрасположением, так и влиянием среды.

Приведенное общее положение находит отражение в существовании в современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма, среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассматриваются и психологические в том числе психоаналитические, психодинамическиесоциологические, поведенческие и культуральные.

Наибольшее значение в настоящее время придается влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга — дофамин- серотонин- ГАМКергическую и др. Adell 1995алкоголь действует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга. Авторы представляют это следующим образом: Активация дофаминергической системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбических структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипоталамусе и гамк для лечения алкоголизма мозге.

Эти процессы обусловливают появление алкогольной эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят другие нейрохимические процессы: Последнее приводит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. В этом периоде включаются и другие механизмы: Гибель холинергических нейронов сопровождается не только снижением холинергических функций что характеризует действие алкоголяно может обусловливать снижение памяти при алкоголизме.

Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергических функций может приводить к понижению судорожного порога и появлению судорог. Влияние алкоголя на системы подкрепления связано в основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в n. Выделение дофамина усиливается при активации серотониновых 5-НТ3 рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола предотвращает выделение дофамина.

ВИДЕО: Фенибут

Анохина 1995 считает, что стержневой механизм формирования зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе относится вызывающий ее агент алкоголь, морфин или др. Общим звеном этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга.

Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо. Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает возбуждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет положительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вызывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению самочувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему гамк для лечения алкоголизма психологическая зависимость.

Но дополнительное высвобождение медиатора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов в депо: В дальнейшем выделение медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависимости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом, способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецепторных комплексов мембран и проникать в нервные клетки.

С этими основными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляющееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения. Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет несколько изоформ. Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может различаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности гамк для лечения алкоголизма. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных покровов, особенно лица.

В свете этих данных получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет i абсолютного значения, но может быть использована как маркер предрасположения к болезни. Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими влияниями ацетальдегида.

В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значение и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы В в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии.

Перспективы применения в лечении алкогольной и наркотической зависимости

В центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алкоголизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции мозга. Эти данные приводились выше. В поведенческих теориях рассматриваются вопросы, связанные с ролью эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с физиологическими основами такого поведения.

Как известно, алкоголь относится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях.

Спокоен как GABA

Павлова, в этом случае имеют место торможение коры головного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти представления в настоящее время дополнены сведениями о растормаживании по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной реакции определенных участков нейронных мембран, приводящих к изменениям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов. Психологические гипотезы во многом смыкаются с социокультуральными, поведенческими и даже с некоторыми биологическими в основном с генетическими.

Лекарство от эпилепсии избавит от алкогольной зависимости

Их отличает большее внимание к индивидуальным психологическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ориентированные гипотезы.

Copyright © 2018 WPCODE.RU | Карта сайта